تطورات آليات مختلفة عديدة من اجل المراقبة الدقيقة لأيض النسيج الشحمي

قد لا يكون النسيج الشحمي عند الانسان مقرأ مهمأ لتكون الشحميات. وتبين ذلك من ملاحظة أنه لا يحدث انجيال معتبر للوسم ضمن أحماض دهنية طويلة السلسلة وذلك من الجلوكوز أو البيروفات الموسومين. واتضح أن لياز ATP -سيترات، وهو انزيم أساسي في سبيل ناكون الشحميات، لا يكون موجوداً وله فاعلية منخفضة جدا في الكبد. أما الإنزيمات الأخرى، كنازعة هيدروجين جلوكوز -6- فسفات وإنزيم الماليك، التي تخضع عند الجرذان لتبدلات تلاؤمية متوافقة مع ازدياد تكون الشحميات، فلا تخضع لمثل تلك التبدلات في النسيج الشحمي عند الإنسان. وبالفعل، فقد اقترح أنه يوجد عند الإنسان ((متلازمة فرط السكريات» الناجمة عن قصور استثنائي في القدرة على التخلص من السكريات الفائضة عن طريق تكون الشحميات. ويقتصر تكون الشحميات عند الطيور على الكبد، حيث يكون مهماً على نحو خاص في توفير الشحميات لتشكيل البيض، المنبه بالإستروجينات .

لا يستجيب النسيج الشحمي عند الإنسان لمعظم الهرمونات الحالة للشحم باستثناء الكاتيكولامينات والأمر المثير الآخر هو فقدان الاستجابة الحالة للشحم تجاه الإبينفرين عند كل من الأرنب وخنزير غينيا والخنزير والدجاج، ويكون تأثير الجلوكاجون احال للشحم واضحاً عند الطيور علاوة عن غياب أي تأثير للإنسولين مضاد لتحلل الشحم.

إذا أخذنا في الحسبان الخلل العميق في الأيض عند المصابين (الذي ينجم بشكل رئيسي عن ازدياد تحرر الاحماض الدهنية الحرة من المخازن) والحقيقة القائلة أن الإنسولين يصحح الحالة بدرجة كبيرة، فينبغي أن نستنتج بأن الإنسولين يلعب دورا جليا في تنظيم أيض النسيج الشحمي.